中国科学院生态环境研究中心环境化学与生态毒理学国家重点实验室在黑磷纳米片(BPNSs)对水生生物的毒性研究中取得新进展，相关成果以Perturbation of Normal Algal Growth by Black Phosphorus Nanosheets: The Role of Degradation为题发表于Environmental Science & Technology Letters。

　　黑磷在电子、能源、医疗和环境保护等诸多领域具有巨大应用潜力。黑磷在使用过程中的环境健康风险受到广泛关注。课题组前期的报道了少层黑磷纳米片(black phosphorus nanosheets) (BPNSs)诱发小鼠的免疫毒性。而本研究以模式水生植物小球藻为研究模型，对BPNSs的毒性及机制进行系统研究。在暴露120小时后，低浓度的BPNSs (1 mg/L) 可促进小球藻的生长，而高浓度的BPNSs (5 mg/L和10 mg/L)则抑制其生长。代谢组学分析揭示了BPNSs的暴露会干扰小球藻内碳水化合物、脂肪酸、核苷酸和氨基酸代谢。在氨基酸代谢方面， BPNSs的暴露可导致还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽这两种重要的抗氧化剂含量的降低，表明小球藻的自我保护功能降低。活性氧含量的增加和超氧化物歧化酶活性的降低进一步证实了氧化应激是高剂量BPNSs引起毒性的原因。TEM的结果显示，在BPNSs的暴露过程中，BPNSs本身不会被小球藻摄入。通过单细胞质谱，我们对细胞内的磷含量进行检测，证明小球藻在暴露黑磷后，细胞内的磷元素随暴露剂量的增加而升高，说明大量的磷元素累积于小球藻内。利用离子色谱串联电感耦合等离子质谱， 可以实现水体中黑磷的降解产物的分离和准确定量。黑磷在水中的降解产主要为PO₂^3-、PO₃^3-和PO₄^3-等离子。这些离子则可以被小球藻吸收。研究巧妙的运用了透析方法，以完全排除细胞外磷酸的影响。透析暴露实验的结果说明小球藻对多种磷酸盐离子的摄入是BPNSs暴露干扰小球藻的生长最重要原因，而BPNSs本身并不会导致小球藻的增殖异常。因此，在低浓度下，BPNSs的降解产物作为磷源营养，促进小球藻的增殖。而在高浓度下，这些降解产生的磷酸会通过干扰藻类的代谢从而抑制小球藻的生长。因此，其毒性机制不同于我们报道的BPNSs所诱导的另外一类单细胞生物

　　四膜虫的毒性。BPNSs的多种降解产物的环境释放、累积和效应需受到进一步的关注。

　　该研究得到了国家自然科学基金委，中国科学院青年创新促进会支持。

　　论文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.estlett.9b00726

BPNSs暴露对小球藻生长的影响示意图