环境化学与环境毒理全国重点实验室谭志强课题组在抗生素复合暴露对水稻幼苗的光合损伤以及纳米生物炭（nBC）缓解损伤机理研究方面取得新进展。该研究系统揭示了四环素（TC）和环丙沙星（CIP）复合污染对水稻幼苗光合作用的加剧损伤效应，阐明了施加nBC后幼苗的代谢重塑过程。相关研究成果以“Nanobiochar Mitigates Photosynthetic Impairment in Rice Caused by Antibiotic Cocontamination: A Mechanistic Elucidation of Dual-Site Photoinhibition and Metabolic Reprogramming”为题，发表于Environmental Science & Technology。

近年来，抗生素复合污染对作物光合作用的影响日益受到关注。现有研究多关注单一抗生素暴露对作物的危害，而对复合抗生素污染如何影响作物光合系统，以及nBC在复合污染条件下是否能够保护植物光合器官，仍缺乏系统的认识。

针对上述科学问题，研究团队以水稻幼苗为模式植物，选择典型四环素类抗生素TC和喹诺酮类抗生素CIP作为污染物，分别设置单一和复合暴露体系，并引入nBC作为调控材料，系统解析了抗生素复合污染对水稻光合系统的损伤机制及nBC的缓解作用。研究发现，TC和CIP复合暴露显著提高了抗生素在水稻根和地上部中的累积，加剧了幼苗生长抑制和光合色素损失。在最高复合暴露条件下，水稻净光合速率下降至1.44 μmol CO₂ m^-2 s^-1，表明抗生素复合污染严重限制了水稻的碳同化能力。叶绿素荧光和透射电镜结果进一步揭示：TC主要损伤PSII供体侧，CIP则主要阻断PSII受体侧的电子传递，二者共同导致PSII电子流受阻和类囊体结构解体，形成典型的“双位点光抑制”效应。值得注意的是，添加nBC后，水稻组织中的抗生素负荷显著降低，叶绿素和类胡萝卜素含量恢复约30%，光饱和速率恢复至3.94 μmol CO₂ m^-2 s^-1，光合功能得以恢复。透射电镜结果表明，叶绿体形态和类囊体结构得到明显保护，膜系统完整性增强，嗜锇颗粒积累减少。进一步通过非靶向代谢组学分析发现，添加nBC组差异代谢物数量由对照组的981个降低至858个，代谢扰动整体收缩，向稳态维持和光保护方向调整。例如，nBC促进了新黄质等光保护色素的恢复，降低了脂质氧化相关标志物，并部分调节了中心代谢中间产物的水平。同时，nBC处理组仍保留一定的黄酮/异黄酮类次生代谢响应，表明植物在损伤缓解的同时仍维持一定的抗氧化防御能力。这种代谢重塑有助于类囊体结构和光化学功能的协同恢复。

综上研究结果表明，TC和CIP复合污染会对水稻光合作用产生明显威胁，其毒性并非简单叠加，而是通过增强作物体内抗生素累积、破坏光合色素系统、诱导PSII供体侧和受体侧的“双位点光抑制”等途径，进而造成类囊体膜结构解体和代谢网络紊乱。nBC则主要通过降低抗生素的生物有效性和植物体内负荷，发挥多重保护作用，促进光合功能恢复。

该研究系统建立了污染物累积、光合功能损伤、叶绿体结构破坏、代谢重编程的多尺度诊断框架，为评估农田抗生素复合污染的作物风险提供了新思路，也为利用nBC提升作物抗污染胁迫能力提供了机制依据。

论文第一作者为硕士研究生朱海鹏，通讯作者为刘洪伟助理研究员和谭志强研究员。该研究得到了国家自然科学基金、北京市自然科学基金、矿区环境污染控制与修复湖北省重点实验室（湖北理工学院）以及环境化学与环境毒理全国重点实验室提升原创创新能力平台项目的支持。

论文链接：https://doi.org/10.1021/acs.est.6c01006