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  • 环境分析与毒理研究组课题组简介

    环境分析与毒理研究组主要针对持久性有机污染物、重金属、有机金属化合物以及人工纳米材料开展分析新技术、新仪器与新方法、环境转化过程、毒理与健康效应研究。
     
    一、环境分析新方法研究
       (1)环境样品前处理技术研究方面,发展了一系列样品前处理技术,发明了一种新的膜萃取模式-连续流动液膜萃取技术,发展了低温色谱新技术,低温吹扫捕集技术,膜纯化蛋白技术,离子液体富集技术等。将碳纳米管、石墨烯应用于环境样品前处理,建立了一系列复杂环境样品中痕量污染物的固相萃取和固相微萃取新方法。
       (2)环境分析新方法方面,系统研究了GC,HPLC与原子荧光联用技术,开发了基于微波柱后消解、光化学蒸气生成等在线联用接口,使原子荧光法由过去测定单一元素的总量拓展到可在线测定不同化合物形态。将多维色谱分离与ICP-MS联用,发展了金属组学研究方法。开发了多种金属、金属纳米颗粒及金属与蛋白复合物的形态分析方法,可对生物组织和细胞中多种金属结合蛋白进行在线分离、测定和鉴别,通过对表达水平受金属影响的蛋白分离和鉴定,研究了金属药物的治疗机理以及有毒金属的致毒机理。建立了PBDEs, PFOS,SCCPs,HBCD,HCBD,TBC,BZT,TBBPAs等一系列新型化学污染物分析方法,为后续研究提供了重要方法基础。
        发展了用EDA方法(Effect-Directed Analysis)筛查和发现特定毒性效应的新型污染物的技术思路。以大鼠小脑颗粒神经元细胞(CGNs)作为受试细胞,以暴露后细胞的活力评价化合物、提取物或组分的神经毒性,通过样品的提取和多次分离逐步得到主效应化合物。
        (3)新仪器装置研制方面,通过与仪器公司合作,开发了商品化的液相色谱与原子荧光联用仪器和相应的控制与数据分析软件系统,为原子荧光仪器的推广应用提供了有力技术支持。
        设计了新型、简单、高效的毛细管电泳与ICP-MS联用接口,建立了具有分离效率高、死体积小、稳定性好、重现性高、样品进样效率高和灵敏度高等优点的CE-ICP-MS联用方法。研究了有机锡化合物与人血清白蛋白(HAS)的相互作用,并测定了蛋白结合常数,证明有机锡化合物与HSA蛋白的相互作用为非共价性结合,同时拓展了CE-ICP-MS联用系统的应用范围。
        研制出成组毒理学分析仪(Integrated Toxicity Analyzer),将色谱分离分析与毒性测定仪器相结合,能在线高通量完成样品分离、组分收集、以及生物测定等复杂工作,不仅极大提高了复合效应研究的工作效率,还可以提高毒性鉴别与评估结果的可靠性,为深入研究复杂环境污染物的复合效应提供了有效的手段,获得国家发明专利。
     
    二、环境内分泌干扰物研究
        承担完成了我国内分泌干扰物研究的首个863项目“环境内分泌干扰物的筛选与控制技术”。近10年通过连续几期863项目的资助研究,发明了膜色谱纯化血清卵黄蛋白原的新方法,建立了测定卵黄蛋白原生物标志物的“两步法色谱法”,以及高灵敏高选择性的ELISA方法,这些方法被用于典型环境水域内分泌污染风险评价。通过对典型环境生物开展较大规模的研究,在环渤海区域发现了由于有机锡污染而导致的螺类雌雄同体现象。在海河河口发现了由于双酚A污染而造成的雄性鲶鱼雌性化特征。基于多种环境污染物对Medaka和Chinese rare minnow两种模型动物鱼类的暴露实验,在分子、细胞和个体水平上探讨了有机锡、PFOS、全氟碘烷等污染物的暴露剂量-效应关系,针对这些污染物的内分泌干扰效应、发育胚胎毒性效应等展开了深入的研究。通过H295R离体细胞模型筛选新型污染物对类固醇激素合成的干扰效应研究发现,4种全氟碘烷均能诱导CYP11B2表达,并干扰孕酮、皮质醇、睾酮和17β-雌二醇的合成。6碳和8碳全氟碘烷显著促进激素合成相关基因3-HSD、CYP11B2、CYP19、CYP11B1的表达,另外,全氟碘烷暴露导致多种激素生成发生明显改变。1-碘代全氟戊烷抑制雄激素合成、促进雌激素的合成。与PFOS、PFOA相比,全氟碘烷具有更强的干扰激素合成的能力,且存在碳链长度依赖效应,其内在干扰机制可能与其雌激素效应相关。
     
    三、区域环境污染及分子转化过程
       (1)在区域环境污染研究方面,针对我国典型区域如青藏高原、环渤海区域以及北京、天津、浙江台州等地持久性有毒污染物(PTS)的分布特征及演变规律进行了长期的、较为系统的研究。发现青藏高原土壤、松针、酥油以及裸鲤等样品中POPs的含量均高于预期,并进一步证明了青藏高原的POPs冷捕集效应。对环渤海区域软体动物中PTS污染和富集的研究发现由于有机锡污染造成了脉红螺雌雄同体现象和群落性别变异现象,发现了能灵敏指示有机锡等金属污染物暴露水平和代谢过程的生物指示物——砂海螂,对其富集机理进行了深入研究并据此研制出国家一级标准参考物质。
        开始了地球三极系统的PTS污染、传输与转化研究。参加了我国第一次和第四次等北极科学考察,在白令海及楚科奇海表层海水中发现了艾氏剂、硫丹、狄氏剂等有机氯农药,发现PBDEs和PFOS等新型污染物的普遍存在。参加了2009年第26次南极科学考察,多次组织了青藏高原样品采集和学术活动。
       (2)在污染物环境分子转化过程方面,研究了小分子有机酸的汞甲基化作用机理和微生物甲基化作用对有机硒生成的影响,发现了汞甲基化的新机理。对饮水型砷污染地区人群的尿砷进行了形态分析,研究了低剂量砷长周期暴露的代谢和致毒机理。研究了新型污染物PBDEs和PFOS的动物代谢过程,对其在生物体内的累积机理、代谢过程进行了探讨。研究了PBDEs、PCBs在植物内的吸收、迁移和代谢过程,发现南瓜等植物可将PBDEs代谢为脱溴、羟基化和甲氧基化的产物,并推断出南瓜体内PBDEs的代谢途径。
     
    四、新型化学污染物研究
      (1)提出发现新型化学污染物的研究方向。
    根据中国工业生产和区域污染特征发现新型POPs是课题组提出的研究方向。通过HPLC-MS/MS和GC-MS/MS技术,近年来在我国环境中发现了新型溴代阻燃剂三(2,3-二溴丙基)异氰酸酯(TBC)、11种全氟碘烷化合物(PFIs)、3种紫外线稳定剂(BZT,UV-234, UV-329, and UV-350)和4种四溴双酚A(TBBPAs)类新型污染物。研究证实TBC具有长距离迁移性、可以在生物体内富集并具发育毒性;证明了全氟碘烷类化合物具有较强的雌激素效应。这些新发现的污染物已成为研究的热点。
      (2)开展了短链氯化石蜡的系统研究
        建立了短链氯化石蜡的色谱质谱分析方法。通过对短链氯化石蜡在污水处理不同阶段的环境行为、迁移转化以及归趋进行系统研究,通过污水处理质量平衡计算,表明72.6%的SCCPs可被吸附在活性污泥上;而随污水处理厂出水排放到环境水体中的SCCPs占全部浓度的10%左右。SCCPs可随食物链富集/放大,而污水灌溉是农田土中SCCPs的主要源。对我国东部海域(渤海、黄海、东海)底泥中SCCPs的时空演变趋势研究表明,人类活动是东部海域底泥中SCCPs的重要源,底泥中SCCPs的迁移行为受到有机碳和洋流的共同作用,而泥芯中SCCPs的历史演变趋势较好地反映了我国及世界范围氯化石蜡生产的历史。
     (3)新型污染物毒理效应研究
        研究了新型污染物PBDEs和PFOS对神经突触发育的毒性效应,发现其影响程度存在着明显的剂量效应关系。对我国人体血液中PFOS的研究表明,我国人体血液中普遍存在着较高水平的PFOS含量,直接暴露组工人血液中PFOS含量在数十ppm水平。通过SD大鼠暴露,发现PBDEs类溴代阻燃剂容易在体内代谢为羟基或甲氧基代谢产物;而PFOS类化合物没有发现代谢产物。组织病理学研究发现PFOA和PFOS对SD大鼠肝和肺的毒性效应最大,对脑部等器官影响不大。
     
    五、纳米技术的环境应用与纳米毒理学
        合成了纳米铁、介空材料/磁性Fe3O4等新型纳米材料,用于PBDEs等典型POPs的降解、吸附并去除,运用多种手段对降解产物进行定性和定量分析,并对其反应机理进行了研究。
        开展了多种金属纳米材料对细胞、鱼类或大鼠等的毒性效应与作用机制的深入研究。发现纳米银可以破坏细胞膜,进入细胞,并引起细胞氧化损伤,最终导致细胞的凋亡。并且纳米银对细胞的生物学效应呈现粒径依赖性,由于小粒径纳米银更容易进入细胞,因此表现出更强的细胞毒性。检测暴露体系中的银离子释放率,发现在细胞培养液中,银离子释放率从3.5 %降低至小于1.0%,说明纳米银细胞毒性的主要成因并非来自银离子的释放,而是纳米银颗粒本身的毒性。
        基于大鼠小脑颗粒神经元(CGCs)原代细胞模型研究显示,20nm纳米银可导致神经元活性降低。纳米银可诱导神经元胞体皱缩、突触数目与长度明显低于正常细胞;活细胞数目明显减少,而死细胞数目增加。然而纳米银暴露并未导致细胞外LDH含量增加,表明暴露后神经元的细胞膜完整性良好。基于流式细胞术分析,经纳米银暴露的大鼠小脑粒细胞的细胞凋亡率呈暴露剂量相关性明显增加。纳米银暴露可引起细胞ROS水平增加,而细胞内抗氧化剂GSH水平明显下降,表明纳米银暴露可引起细胞氧化损伤,诱导细胞凋亡,从而产生神经毒性。
        基于SD大鼠研究发现,纳米银可明显改变实验动物的行为学。纳米银暴露可导致大鼠小脑组织结构损伤,并引起钙通道蛋白表达抑制。通过颗粒细胞离体培养物,进一步证实了纳米银通过产生活性氧化物,调控钙通道蛋白表达变化的致毒机制。利用维生素E作为ROS抑制剂的研究证明,纳米银诱导ROS生成的制毒途径可被有效阻断,通过活体模型验证了维生素E对纳米银神经毒性的拮抗效应。该研究对于纳米毒理学效应的干预与控制具有重要意义。
     

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